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Saugferkeldurchfall

Als Verursacher für Durchfallerkrankungen beim Saugferkel kommen unter anderem Kokzidien, E. coli, und Clostridium perfringens in Frage. Ferkeldurchfälle sind ein häufiges Krankheitsgeschehen in Ferkelerzeugerbetrieben, da der Magen-Darm-Trakt der Jungtiere ein äußerst sensibles System darstellt. Der wirtschaftliche Schaden durch Minderleistungen (schlechtere Zunahmen, Kümmern) und eine erhöhte Krankheitsanfälligkeit der Ferkel ist beträchtlich.

Kokzidien-Infektion

Auftreten der Kokzidiose

Die Saugferkelkokzidiose ist eine in Ferkelerzeugerbetrieben weltweit vorkommende Erkrankung, die unabhängig von der Bestandsgröße und der Haltungsform auftritt. Sie stellt aufgrund ihrer hohen Morbidität in Ferkelzuchtbetrieben einen wichtigen wirtschaftlichen Faktor dar und hat oft eine wegbereitende Wirkung für andere Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Traktes.

Erreger

Beim Schwein kommen eine Vielzahl von Kokzidien vor, darunter etwa 13 Eimeria-Arten und Cystoisospora suis, wobei die Eimeria-Arten bei Ferkeln nur selten eine pathogene Wirkung zeigen, während die Pathogenität von Cystoisospora suis als Auslöser der Saugferkelkokzidiose bedeutsam  ist.

Cystoisopsora suis ist ein intrazellulärer Parasit mit weltweiter Verbreitung. Von wesentlicher Bedeutung für das Infektionsgeschehen in einem Ferkelerzeugerbestand ist, dass die Oozysten von Cystoisospora suis außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen sind. Sie lassen sich auch mit sehr aufwendigen Hygienemaßnahmen nicht vollständig eliminieren, da sie über Monate hinweg infektiös bleiben. In befallenen Ställen infizieren sich Ferkeln daher häufig schon in den ersten Lebensstunden.

Entwicklungszyklus von Kokzidien

Kokzidien sind wirtsspezifisch. Der Vermehrungszyklus der Kokzidien besteht aus zwei ungeschlechtlichen und einer geschlechtlichen Phase, was zu einer explosionsartigen Vermehrung der Kokzidien beiträgt.

Im Infektionszyklus kann eine Umwelttphase und eine Wirtsphase unterschieden werden. Die Umweltphase beginnt mit der ersten ungeschlechtlichen Vermehrung (= Merogonie), der sogenannten Sporulation, bei der in einer Oozyste acht Sporenkörperchen entstehen. Bei Temperaturen von 20 bis 30 °C und genügend hoher Luftfeuchtigkeit, wie sie in Abferkelboxen vorliegen, dauert dieser Vorgang nur 1 - 3 Tage. Daran anschließend folgt die Wirtsphase. Die Oozysten werden vom Ferkel oral aufgenommen und gelangen in den Dünndarm, wo die Oozystenhülle aufgelöst und die Sporenkörperchen freigesetzt werden. Jedes Sporenkörperchen dringt in eine Darmzelle ein und veranlasst diese zum Riesenwachstum. Innerhalb der entstehenden Riesenzellen erfolgt die zweite ungeschlechtliche Vermehrung, wobei es zu einer Vielfachteilung kommt, bei der Tausende von Teilungskörperchen entstehen.

Die nun riesigen Wirtszellen zerfallen und setzten so die Teilungskörperchen frei, die nun ihrerseits andere Darmzellen befallen. Es kommt zur zweiten Vielfachteilung und zur erneuten Freisetzung von Teilungskörperchen, die auch wieder in Darmzellen eindringen; sich aber nun geschlechtlich vermehren, sodass weibliche und männliche Formen entstehen. Die männlichen Teilungskörperchen teilen sich noch einmal, um dann die weiblichen Teilungskörperchen zu befruchten. Es reifen neue Oozysten mit einer widerstandsfähigen Hülle heran, die schließlich die Darmzellen verlassen. Bereits 10 - 15 Tage nach der Aufnahme sporulierter Oozysten werden mit dem Kot massenhaft neue infektiöse Kokzidienstadien ausgeschieden. Da aus einer Oozyste im Verlauf eines Zyklus Millionen neuer Oozysten entstehen, ist der Infektionsdruck enorm hoch.

Weil sowohl die geschlechtliche, als auch die zweite ungeschlechtliche Vermehrung intrazellulär ablaufen und zum Untergang der betreffenden Wirtszelle führen, werden große Teile der Darmschleimhaut nachhaltig zerstört.

Infektion

Saugferkel infizieren sich meist unmittelbar nach der Geburt durch orale Oozystenaufnahme aus der Umwelt. In betroffenen Betrieben kann sich in kürzester Zeit ein erheblicher Infektionsdruck aufbauen, da bereits die Aufnahme einer nur geringen Menge an Oozysten ausreicht, um eine klinische Symptomatik auszulösen. Klinische Erscheinung treten dann im Allgemeinen nach 3 – 8 Tagen auf.

Eine Infektion durch den Kot der Muttersau ist dabei von untergeordneter Bedeutung.

Krankheitsverlauf

Da es während des Entwicklungszyklus der Kokzidien zur Zerstörung ganzer Schleimhautabschnitte im Dünndarm kommt, entwickelt sich das Bild einer nekrotischen Enteritis, wobei der Epithelzellverlust je nach Befallsintensität unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Es zeigt sich ein Durchfall von gelblich-brauner Farbe und wässriger bis zu unauffälliger, pastöser Konsistenz, der etwa 10 Tage anhält, jedoch nicht blutig ist. Eine verminderte Nährstoffresorption und somit verminderte Gewichtszunahme, Vitalitätsmangel, Exsikkose und auseinanderwachsende Würfe durch einzelne, kümmernde Ferkel sind typisch. Todesfälle können auftreten, sind aber selten.

Die Intensität der Symptomatik hängt stark vom Alter der Ferkel zum Infektionszeitpunkt ab. Je früher die Infektion erfolgt, desto schwerer fällt der Durchfall aus.

Das geschädigte, multifokal erosiv bis nekrotisch veränderte Darmepithel stellt zudem eine geeignete Eintrittspforte für Sekundärerreger dar, die den klinischen Verlauf erheblich beeinflussen und zu einer erhöhten Mortalität führen können.

Die Regeneration der Schleimhaut kann bis zum Absetzalter und darüber hinaus dauern. Die lokale Immunität bleibt in dieser Zeit geschwächt.

Diagnose

Bei Verdacht einer Bestandsproblematik sollte unbedingt eine Untersuchung erfolgen, ob Cystoisopsora suis im Bestand vorhanden ist. Dazu müssen Kotproben entnommen und mittels parasitologischer Diagnostik auf Oozysten untersucht werden.

Oozysten von Isopspora suis werden regelmäßig auch bei klinisch gesunden Ferkeln gefunden. Die Oozystenausscheidung steht daher nicht zwangsläufig im direkten Zusammenhang mit einem Durchfallgeschehen.

Für einen möglichst zuverlässigen Nachweis von Cystoisospora suis im Bestand sollten in der 2. Lebenswoche von 3 – 5 Ferkeln je Wurf, einschließlich klinisch gesund erscheinender Tiere rektal Kotproben entnommen und als Pool untersucht werden. Idealerweise von mindestens 10 Würfen, bei größeren Beständen von ca. 5% der Würfe. Die Kotprobenauswertung erfolgt im Labor mittels Flotationsmethode und anschließender mikroskopischer Untersuchung. Oozysten von Cystoisospora und Eimeria zeigen bei Bestrahlung mit UV-Licht eine deutliche Eigenfluoreszenz, was diagnostisch genutzt werden kann. Bei negativem Befund sollte eine Wiederholung der Kotentnahme und Untersuchung durchgeführt werden, da erkrankte Tiere die Oozysten intermittierend mit dem Kot ausscheiden und ein einzelnes negatives Untersuchungsergebnis dadurch nicht aussagekräftig ist.

Prophylaxe

Auch wenn Hygienemaßnahmen allein zur Kontrolle der Saugferkelkokzidiose nicht ausreichen, ist die Stallhygiene ein sehr wichtiger Bestandteil im Bekämpfungsplan, um den Infektionsdruck für die Ferkel zu reduzieren.

Über den Nutzen von Desinfektionsmitteln im Ferkelbereich ist bislang wenig bekannt, aber beispielsweise zeigen kresolhaltige Präparate bei Eimeria tenella des Huhnes eine abtötende Wirkung (DVG-Liste!). Daher ist davon auszugehen, dass sie auch bei Cystoisospora suis nicht wirkungslos bleiben.

Impfstoffe gegen Isospora suis gibt es derzeit nicht.

Metaphylaxe und Therapie

Bei nachgewiesenem Cystoisospora suis Befall im Bestand hat sich der metaphylaktische Einsatz des Wirkstoffes Toltrazuril bewährt. Toltrazuril zeigte in verschiedenen Studien sowohl unter experimentellen als auch unter Feldkonditionen eine hervorragende Wirksamkeit gegen die Saugferkelkokzidiose, da Toltrazuril alle intrazellulären Entwicklungsstadien abtötet, ohne dabei die Ausbildung der natürlichen Immunität zu beeinflussen. Enorme wirtschaftliche Schäden, insbesondere durch Folgeerscheinungen wie Kümmern und schlechte Zunahmen nach Überstehen der Kokzidiose, können so vermieden werden.

Zusätzlich ist - wie bei jeder Durchfallform - eine symptomatische Therapie sinnvoll. Diese beinhaltet einen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten, sollte darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören Milch zu trinken. Zusätzlich und vor allem auch bei Absatzferkeln bieten sich Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollten zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energieträger und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zu einer osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beeinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten, so können sowohl Einzeltiere als auch Tiergruppen leicht behandelt werden.

Auch wenn bisweilen einige Cystoisospora-Oozysten im Kot von Sauen gefunden wurden, zählen diese epidemiologisch nicht als ausschlaggebende Infektionsquelle. Eine Behandlung der Sauen mit Antikokzidia erscheint somit nicht sinnvoll.

E. coli-Infektion (Coli-Diarrhoe)

Erreger

Escherichia coli (E. coli) ist ein Gram-negatives, säurebildendes Bakterium in Stäbchenform, das zur normalen Dickdarmflora gehört. Es spielt als darmassoziierter Krankheitserreger beim Schwein vor allem im Saugferkelalter als Erreger neonataler Diarrhoen, sowie bei Absatzferkeln eine Rolle. Die Differenzierung primär pathogener E. coli von kommensalisch lebenden apathogenen Stämmen stellt ein diagnostisches Problem dar. Pathogene E. coli sind bei Ferkeln für zwei verschiedene Krankheitsbilder verantwortlich: Die Coliruhr als Saugferkeldurchfall und den Absatzferkeldurchfall.

 

Saugferkeldurchfall

Coli-Bakterien, die Coliruhr bei Neugeborenen verursachen, haben unabhängig von ihren Serotypen eines gemeinsam, sie besitzen bestimmte Virulenzfaktoren, auch Fimbrienantigene genannt, mit denen sie sich an spezifische Rezeptoren der Enterozyten anheften. Man bezeichnet die Stämme von E. coli, die in der Lage sind Darminfektionen auszulösen als ETEC (= Enterotoxin bildende E. coli). Nach der Anheftung vermehren sie sich und produzieren Enterotoxine, die dazu führen, dass vermehrt Flüssigkeit in den Darm abgegeben wird, welche die Resoptionsfähigkeit des Darms übersteigt. Es handelt sich folglich um eine sekretorische Diarrhoe, die Struktur des Darmepithels bleibt typischerweise erhalten. Die Fimbrien gehen mit einem passenden Rezeptor der Darmschleimhaut eine Bindung ein. Schweine, denen genetisch bedingt diese Rezeptoren fehlen, bleiben entsprechend von der Coliruhr verschont. Sie sind resistent gegen den entsprechenden Fimbrientyp. Allerdings hat sich gezeigt, dass Sauen mit entsprechender Resistenz weniger Kolostralantikörper bilden und an ihre Ferkel weitergeben. Bei Schweinen mit Coliruhr finden sich dagegen Fimbrienrezeptoren vom Typ F18 und F4. Diese Rezeptoren werden dominant vererbt.

Die Coliruhr tritt besonders bei Ferkeln innerhalb der ersten Lebenstage auf und ist durch profusen, gelbweißen Durchfall gekennzeichnet. Die Ferkel versuchen den enormen Flüssigkeitsverlust durch vermehrte Milchaufnahme auszugleichen, d. h. die Saugleistung bleibt erhalten. Trotzdem verlieren die Ferkel durch den Durchfall so viel Flüssigkeit und damit Elektrolyte, dass sie ohne Behandlung sehr schnell dehydrieren, eine faltige Haut und struppiges Haarkleid zeigen und letztlich sterben, was beträchtliche wirtschaftliche Folgen nach sich zieht.

Absatzferkeldurchfall

Auch Durchfälle bei Absatzferkeln stellen ein großes wirtschaftliches Problem dar. Der Verlauf der Erkrankung ist zwar wesentlich milder als beim Neugeborenendurchfall, aber die Tiere zeigen eine deutliche Wachstumsdepression, die sie oft während der gesamten Mastperiode nicht wieder aufholen können. Ursache des Absatzferkeldurchfalls sind auch enterotoxische E. coli Bakterien mit spezifischen Fimbrien (= ETEC), die sich schnell im Dünndarm ausbreiten. Als Grund für diese schnelle Ausbreitung wird ein vorgeschädigtes Darmepithel angesehen, z. B. durch Infektionserkrankungen wie Kokzidiose oder diätetisch bedingt. Die Fimbrien der ETEC können sich so besonders gut an die Darmwand anheften, zumal die schützende Wirkung der Muttermilch bei Absatzferkeln fehlt. Hinzu kommt, dass den Ferkeln direkt nach dem Absetzen ausreichende Mengen an Verdauungsenzymen fehlen. Das aufgenommene Futter gelangt entsprechend ohne ausreichende Vor-Verdauung in den Darm, was ideale Bedingungen für das Wachstum von E. coli schafft. Oft sind Ferkel betroffen, die während ihrer Säugezeit besonders gut mit maternalen Antikörpern versorgt waren und deshalb selbst nur eine unzureichende Immunität aufgebaut haben. Der Stress durch das Umstallen und die Trennung von der Mutter trägt ebenfalls zur Entstehung einer Dysbakterie und der starken Vermehrung der Colibakterien bei.

Infektion

Infektionsquellen für das neugeborene Ferkel sind

  • das Muttertier selbst,
  • mangelnder Immunglobulingehalt im Kolostrum,
  • Milchmangel der Muttersau,
  • kotverschmierte Zitzen oder eine kotverschmierte Umgebung, sowie
  •  Scheidenausfluss einer MMA-infizierten Muttersau

Die Erregeraufnahme erfolgt oral. Betroffen sindFerkel bereits ab dem ersten Lebenstag, das heißt die Infektion kann bereits unmittelbar nach der Geburt erfolgen.

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose wird anhand klinischer Symptome gestellt und kann durch eine Bakterienkultur abgesichert werden. Der sichere Erregernachweis (Gehalt an Pathogenitätsfaktoren im Kot) erfolgt mittels PCR. Eine Serotypisierung bringt meist nur unbefriedigende Ergebnisse.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da E. coli Bakterien zur normalen Darmflora gehören, spielt die Stallhygiene die größte Rolle, um Infektionen zu verhindern. Entsprechend sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Zwischenreinigung und -Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionskette durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl der geeigneten Reinigungs- und Desinfektionsmittel sollte die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Vor dem Abferkeln sollten die Sauen gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode sollte das Gesäuge stets möglichst sauber sein.

Da es Schweine gibt, die aufgrund fehlender Rezeptoren resistent gegen E. coli-Infektionen sind, wird versucht auf genetischer Ebene eine Eliminierung dieser Krankheit zu erreichen. Die Forschungen dauern derzeit noch an.

Impfmaßnahmen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Der Impfstoff enthält die E. coli-Fimbrienantigene F4, F5 und F6. Die Muttersauen werden vor dem Abferkeln geimpft, sodass das Kolostrum mit Antikörpern angereichert ist und die Ferkel so genügend Schutz erhalten. Die rechtzeitige und ausreichende Aufnahme von Kolostrum durch die Ferkel entscheidet dabei maßgeblich über den Erfolg der Impfung. Bei größeren Würfen mit über 14 Ferkeln ist es ratsam, in den ersten Tagen nach der Geburt eine fraktionierte Säugung vorzunehmen, damit alle Ferkel genügend Kolostrum erhalten. Allerdings helfen Muttersauimpfungen nur gegen neonatale Ferkeldurchfälle in der ersten Lebenswoche, da später die maternalen Antikörper abgebaut werden. Ein zu hoher maternaler Antikörpergehalt in der Milch kann im Gegenteil sogar das Ausbilden einer eigenen Immunität durch die Ferkel verzögern.

Therapie

Symptomatische Therapie

Ist der Ferkeldurchfall in einem Bestand ausgebrochen, muss schnellstmöglich eine symptomatische Therapie in Form von Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich eingeleitet werden. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten, sollte darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören, Milch zu trinken. Zusätzlich bieten sich, gerade auch bei Absatzferkeln, Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollten zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energieträger und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zu einer osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beeinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten.

Erregerspezifische Therapie

Auch eine Antibiose ist bei Ausbruch eines E. Coli bedingten Durchfallgeschehens indiziert. Sehr gut geeignet nach der Erstellung eines Antibiogramms sind beispielsweise Gyrasehemmer aus der Gruppe der Fluorchinolone. Enrofloxacin zeigt eine sehr gute Wirksamkeit bei Darminfektionen durch E. coli-Bakterien. Gute Resorption und Bioverfügbarkeit bewirken einen schnellen Behandlungserfolg und minimieren dadurch die wirtschaftlichen Schäden.

Clostridien-Infektion

Übertragung

Die Einschleppung des Erregers in den Bestand erfolgt meist durch Zukauf von Jungsauen. Nimmt der Infektionsdruck im Bestand zu, kommt es zum Krankheitsausbruch. Gefährdet sind primär Saugferkel in den ersten Lebenstagen. Die Erregeraufnahme erfolgt oral, bereits während der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt durch kotverschmutztes Gesäuge.

Krankheitsverlauf

Nach der Erregeraufnahme vermehren sich die Clostridien sehr schnell im Darm. Der Verlauf ist perakut bis subakut, in Form einer nekrotisiereneden Enteritis. Die Tiere zeigen bei (per-) akutem Verlauf blutigen Durchfall. Der Schweregrad der Erkrankung hängt sowohl vom Alter der betroffenen Ferkel, als auch vom Clostridien-Typ ab.

Besonders schwerwiegende Verläufe treten bei Ferkeln im Alter von 1 – 3 Tagen auf. Behandlungsmaßnahmen kommen hier oft zu spät. Verursacher dieser schweren Verlaufsformen ist Clostridium perfringens Typ C, das ein besonders aggressives Toxin bildet und so die Darmzellen zerstört. Beim perakuten Verlauf versterben die Ferkel sogar ohne vorher aufgetretenen Durchfall. Sie verlieren ihre Sauglust und zeigen Kreislaufprobleme. Die Letaliät liegt nahezu bei 100 %, während die Morbidität mit 15-80% variabel und abhängig vom jeweiligen Betrieb ist.

Mit zunehmendem Alter werden die Krankheitsverläufe milder, insbesondere nimmt der blutige Durchfall ab. Ältere Tiere zeigen auch eine wesentlich geringere Letalitätsrate, bleiben jedoch Kümmerer, die nie mehr die volle Mastleistung erbringen.

Auslöser der Erkrankung bei älteren Ferkeln ist meist Clostridium perfringens Typ A α und β2. Beide Toxine verursachen das einheitliche klinische Bild des Typ A assoziierten Durchfalls und haben einen additiven Effekt. Die Morbidität kann sehr hoch sein, die Mortalität ist jedoch gering. Treten schwere Verläufe auf, lassen sich oft Sekundärerreger wie Chlamydien, Leptospiren, oder Rota- und Coronaviren nachweisen.

Diagnose

Die Diagnose kann anhand verendeter Ferkel bei der Sektion durch die nekrotische Dünndarmschleimhaut gestellt werden.

Es ist aber auch eine Erregeranzüchtung, PCR und ELISA zum Erregernachweis bzw. Toxinnachweis möglich. Es sollte dabei unbedingt eine Typisierung der Clostridium perfringens-Stämme erfolgen.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da Clostridien auch zur normalen Darmflora gehören, spielt die Stallhygiene eine große Rolle. Es sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Reinigung und Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionsquelle durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl der Reinigungs- und Desinfektionsmittel kann die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Die Sauen sollten vor dem Abferkeln gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode sollte das Gesäuge möglichst sauber sein.

Neue Daten lassen den Schluss zu, dass eine frühe (am 1. Lebenstag), wirksame Behandlung einer Koinfektion mit Kokzidien den Ausbruch der nekrotisierenden Enteritis durch Clostridium perfringens verhindern kann.

Mutterschutzimpfungen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Es empfiehlt sich einen Kombinationsimpfstoff sowohl gegen Clostridium perfringens Typ C, als auch gegen E. coli Bakterien einzusetzen, da beide Keime oft parallel vorkommen. Ein Impfstoff gegen Clostridium perfringens Typ A ist derzeit noch nicht zugelassen.

Für die Grundimmunisierung sind zwei Impfungen notwendig: Die erste Impfung ist dabei in jedem Trächtigkeitsstadium möglich, sollte jedoch spätestens 6 Wochen vor dem Abferkeltermin erfolgt sein, die zweite Impfung sollte dann 4 Wochen danach erfolgen, aber spätestens 2 Wochen vor dem Abferkeln. Zusätzlich sollte 2 Wochen vor dem nächsten Abferkeltermin eine Wiederholungsimpfung durchgeführt werden.

Ist die Situation in einem Bestand stabil, kann auf eine Bestandsvakzine umgestellt werden. Bleibt der Erfolg einer ordnungsgemäß durchgeführten Muttersauenimpfung unbefriedigend, können folgende Maßnahmen in Erwägung gezogen werden:

  • Intensivierung der Diagnostik: Inwiefern sind noch andere Erreger relevant, die das Krankheitsgeschehen zusätzlich beeinflussen können?
  • Überprüfung und Optimierung der Hygienemaßnahmen (Reinigung & Desinfektion): Wurden die richtigen Desinfektionsmittel (DVG-Liste) verwendet?
  • Einsatz einer bestandsspezifischen Vakzine, sowie Durchführung einer zusätzlichen Boosterung und/oder Antibiotikabehandlung. Allerdings ist hier zu beachten, dass massive Antibiotikagaben das Gleichgewicht der Darmflora zugunsten der Clostridien verschieben und damit einen Krankheitsausbruch begünstigen oder ein bestehendes Krankheitsgeschehen forcieren können.

Treten jedoch schwere Verläufe der nekrotisierenden Enteritis auf, die durch Impfung der Sauen nicht vollständig zu beherrschen sind, ist eine orale Applikation von Antibiotika in den ersten drei Lebenstagen sinnvoll. Eine zusätzliche Boosterung der Sauen am 3. Tag post partum ist außerdem geeignet, um den Antikörperspiegel in der Milch weiter zu erhöhen.

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