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Kokzidiose

Die Kokzidiose des Schweines ist eine weltweit vorkommende Erkrankung, die im Saugferkelalter Durchfall auslöst und mit einer Prävalenz von bis zu 90% auftritt. Grundsätzlich lassen sich beim Schwein Kokzidien in allen Altersstufen nachweisen, Krankheitssymptome treten jedoch nur beim Saugferkel auf. Da die Kokzidiose unabhängig von der Bestandsgröße, dem Bodentyp und der Jahreszeit auftritt sind die wirtschaftlichen Folgen sind hoch.

Entwicklungszyklus von Kokzidien

Kokzidien sind wirtsspezifisch. Der Vermehrungszyklus der Kokzidien besteht aus zwei ungeschlechtlichen und einer geschlechtlichen Phase, was zu einer explosionsartigen Vermehrung der Kokzidien beiträgt.

Im Infektionszyklus kann eine Umwelttphase und eine Wirtsphase unterschieden werden. Die Umweltphase beginnt mit der ersten ungeschlechtlichen Vermehrung (= Merogonie), der sogenannten Sporulation, bei der in einer Oozyste acht Sporenkörperchen entstehen. Bei Temperaturen von 20 bis 30 °C und genügend hoher Luftfeuchtigkeit, wie sie in Abferkelboxen vorliegen, dauert dieser Vorgang nur 1 - 3 Tage. Daran anschließend folgt die Wirtsphase. Die Oozysten werden vom Ferkel oral aufgenommen und gelangen in den Dünndarm, wo die Oozystenhülle aufgelöst und die Sporenkörperchen freigesetzt werden. Jedes Sporenkörperchen dringt in eine Darmzelle ein und veranlasst diese zum Riesenwachstum. Innerhalb der entstehenden Riesenzellen erfolgt die zweite ungeschlechtliche Vermehrung, wobei es zu einer Vielfachteilung kommt, bei der Tausende von Teilungskörperchen entstehen.

Die nun riesigen Wirtszellen zerfallen und setzten so die Teilungskörperchen frei, die nun ihrerseits andere Darmzellen befallen. Es kommt zur zweiten Vielfachteilung und zur erneuten Freisetzung von Teilungskörperchen, die auch wieder in Darmzellen eindringen; sich aber nun geschlechtlich vermehren, sodass weibliche und männliche Formen entstehen. Die männlichen Teilungskörperchen teilen sich noch einmal, um dann die weiblichen Teilungskörperchen zu befruchten. Es reifen neue Oozysten mit einer widerstandsfähigen Hülle heran, die schließlich die Darmzellen verlassen. Bereits 10 - 15 Tage nach der Aufnahme sporulierter Oozysten werden mit dem Kot massenhaft neue infektiöse Kokzidienstadien ausgeschieden. Da aus einer Oozyste im Verlauf eines Zyklus Millionen neuer Oozysten entstehen, ist der Infektionsdruck enorm hoch.

Weil sowohl die geschlechtliche, als auch die zweite ungeschlechtliche Vermehrung intrazellulär ablaufen und zum Untergang der betreffenden Wirtszelle führen, werden große Teile der Darmschleimhaut nachhaltig zerstört.

Infektion

Saugferkel infizieren sich meist unmittelbar nach der Geburt durch orale Oozystenaufnahme aus der Umwelt. In betroffenen Betrieben kann sich in kürzester Zeit ein erheblicher Infektionsdruck aufbauen, da bereits die Aufnahme einer nur geringen Menge an Oozysten ausreicht, um eine klinische Symptomatik auszulösen. Klinische Erscheinung treten dann im Allgemeinen nach 3 – 8 Tagen auf.

Eine Infektion durch den Kot der Muttersau ist dabei von untergeordneter Bedeutung.

Krankheitsverlauf

Da es während des Entwicklungszyklus der Kokzidien zur Zerstörung ganzer Schleimhautabschnitte im Dünndarm kommt, entwickelt sich das Bild einer nekrotischen Enteritis, wobei der Epithelzellverlust je nach Befallsintensität unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Es zeigt sich ein Durchfall von gelblich-brauner Farbe und wässriger bis zu unauffälliger, pastöser Konsistenz, der etwa 10 Tage anhält, jedoch nicht blutig ist. Eine verminderte Nährstoffresorption und somit verminderte Gewichtszunahme, Vitalitätsmangel, Exsikkose und auseinanderwachsende Würfe durch einzelne, kümmernde Ferkel sind typisch. Todesfälle können auftreten, sind aber selten.

Die Intensität der Symptomatik hängt stark vom Alter der Ferkel zum Infektionszeitpunkt ab. Je früher die Infektion erfolgt, desto schwerer fällt der Durchfall aus.

Das geschädigte, multifokal erosiv bis nekrotisch veränderte Darmepithel stellt zudem eine geeignete Eintrittspforte für Sekundärerreger dar, die den klinischen Verlauf erheblich beeinflussen und zu einer erhöhten Mortalität führen können.

Die Regeneration der Schleimhaut kann bis zum Absetzalter und darüber hinaus dauern. Die lokale Immunität bleibt in dieser Zeit geschwächt.

Diagnose

Bei Verdacht einer Bestandsproblematik sollte unbedingt eine Untersuchung erfolgen, ob Cystoisopsora suis im Bestand vorhanden ist. Dazu müssen Kotproben entnommen und mittels parasitologischer Diagnostik auf Oozysten untersucht werden.

Oozysten von Isopspora suis werden regelmäßig auch bei klinisch gesunden Ferkeln gefunden. Die Oozystenausscheidung steht daher nicht zwangsläufig im direkten Zusammenhang mit einem Durchfallgeschehen.

Für einen möglichst zuverlässigen Nachweis von Cystoisospora suis im Bestand sollten in der 2. Lebenswoche von 3 – 5 Ferkeln je Wurf, einschließlich klinisch gesund erscheinender Tiere rektal Kotproben entnommen und als Pool untersucht werden. Idealerweise von mindestens 10 Würfen, bei größeren Beständen von ca. 5% der Würfe. Die Kotprobenauswertung erfolgt im Labor mittels Flotationsmethode und anschließender mikroskopischer Untersuchung. Oozysten von Cystoisospora und Eimeria zeigen bei Bestrahlung mit UV-Licht eine deutliche Eigenfluoreszenz, was diagnostisch genutzt werden kann. Bei negativem Befund sollte eine Wiederholung der Kotentnahme und Untersuchung durchgeführt werden, da erkrankte Tiere die Oozysten intermittierend mit dem Kot ausscheiden und ein einzelnes negatives Untersuchungsergebnis dadurch nicht aussagekräftig ist.

Prophylaxe

Auch wenn Hygienemaßnahmen allein zur Kontrolle der Saugferkelkokzidiose nicht ausreichen, ist die Stallhygiene ein sehr wichtiger Bestandteil im Bekämpfungsplan, um den Infektionsdruck für die Ferkel zu reduzieren.

Über den Nutzen von Desinfektionsmitteln im Ferkelbereich ist bislang wenig bekannt, aber beispielsweise zeigen kresolhaltige Präparate bei Eimeria tenella des Huhnes eine abtötende Wirkung (DVG-Liste!). Daher ist davon auszugehen, dass sie auch bei Cystoisospora suis nicht wirkungslos bleiben.

Impfstoffe gegen Isospora suis gibt es derzeit nicht.

Metaphylaxe und Therapie

Bei nachgewiesenem Cystoisospora suis Befall im Bestand hat sich der metaphylaktische Einsatz des Wirkstoffes Toltrazuril bewährt. Toltrazuril zeigte in verschiedenen Studien sowohl unter experimentellen als auch unter Feldkonditionen eine hervorragende Wirksamkeit gegen die Saugferkelkokzidiose, da Toltrazuril alle intrazellulären Entwicklungsstadien abtötet, ohne dabei die Ausbildung der natürlichen Immunität zu beeinflussen. Enorme wirtschaftliche Schäden, insbesondere durch Folgeerscheinungen wie Kümmern und schlechte Zunahmen nach Überstehen der Kokzidiose, können so vermieden werden.

Zusätzlich ist - wie bei jeder Durchfallform - eine symptomatische Therapie sinnvoll. Diese beinhaltet einen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten, sollte darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören Milch zu trinken. Zusätzlich und vor allem auch bei Absatzferkeln bieten sich Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollten zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energieträger und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zu einer osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beeinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten, so können sowohl Einzeltiere als auch Tiergruppen leicht behandelt werden.

Auch wenn bisweilen einige Cystoisospora-Oozysten im Kot von Sauen gefunden wurden, zählen diese epidemiologisch nicht als ausschlaggebende Infektionsquelle. Eine Behandlung der Sauen mit Antikokzidia erscheint somit nicht sinnvoll.

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